Estudio pone en entredicho una teoría sobre el Alzheimer
Los hallazgos sugieren que un defecto en el gen de la COX10 se desarrolla después de que las placas amiloides se desarrollen y no lo contrario, como se pensaba, aseguró Moraes.
"El defecto de las mitocondrias de la enfermedad de Alzheimer parece ser consecuencia de la acumulación amiloide, no la causa de ésta", puntualizó. "Además, si se tiene un defecto en el gen de la COX, no se van a formar necesariamente más radicales libres", agregó.
Según Moraes, el hallazgo podría tener implicaciones para la comprensión de los científicos sobre el cerebro envejeciente en general, no sólo para el Alzheimer.
Si los hallazgos se duplican en otras investigaciones, podrían ser útiles para desarrollar tratamientos nuevos para el Alzheimer que se dirijan al gen de la COX, especuló Moraes.
Un experto estuvo de acuerdo en que los hallazgos arrojan luces sobre la enfermedad.
"Este estudio muestra que una manipulación genética que redujo la actividad de una enzima clave que produce energía también reduce el daño de los radicales libres y la patología del Alzheimer en un modelo con ratones", aseguró Greg M. Cole, neurocientífico del Sistema de salud de VA de Los Ángeles y sus alrededores y director asociado del Centro de investigación sobre el Alzheimer de la Facultad de medicina David Geffen de la UCLA.
"Los resultados coinciden con otra evidencia de que reducir los radicales libres puede limitar la patología de placas amiloides del Alzheimer", agregó Cole. "Los ejemplos incluyen reducir la ingesta de calorías o aumentar la ingesta de antioxidantes. Entonces, a pesar de que los ensayos clínicos para tratar el Alzheimer con vitamina E [antioxidante] han sido decepcionantes, la reducción más efectiva y anterior del daño de los radicales libres podría imitar el éxito de este método genético y de todos modos se debe aprovechar", sentenció.
Más información
Para más información sobre el Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.
Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
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